Variabilität des Grippevirus
Aber wieso kann sich ein Mensch in seinem Leben mehrmals mit dem Grippevirus infizieren, obwohl man gegen einen einmal eingefangenen Virus doch eigentlich aufgrund der bereits gebildeten Antikörper immun sein müsste?
Dies liegt an der Variabilität des Virus. Hierbei spielen die zuvor schon erwähnten Glykoproteine Hämagglutinin und Neuraminidase eine sehr wichtige Rolle. Durch eine Reihe von Punktmutationen in der erbinformationstragenden RNA (Veränderung einer Base in dieser RNA), wird die Antigen-Eigenschaft von Hämagglutinin und Neuraminidase so verändert, dass die vorhandenen, menschlichen Antikörper sie nicht mehr bekämpfen können.
Die Eigenschaften eines Grippevirus können durch die Mutationen auch so verändert werden, dass zum Beispiel seine Virulenz (Übertragbarkeit) zunimmt, oder er manchmal sogar in der Lage ist, die sogenannte „Artenbarriere“ zu überspringen und so sein Wirtsspektrum zu erweitern (z.B. neben Menschen auch Vögel infizieren zu können). Die Antigen-Drift, Auswirkung dieser Punktmutationen, wird dadurch ermöglicht, dass die Polymerase eines Virus ungewöhnlich viele Fehler bei der Replikation der RNA einbaut und dadurch die Basenreihenfolge falsch kopiert. Verglichen mit der Polymerase einer menschlichen Zelle ist die Viren-Polymerase 10000 mal bis 100000 mal unzuverlässiger (Fehlerrate Mensch: 10-9 – 10-10; Fehlerrate Influenzavirus: 10-5).
Eine weitere Möglichkeit der Variabilität, Antigen-Shift genannt, wird in einem späteren Kapitel erläutert.
Neben der soeben beschriebenen Humaninfluenza gibt es auch noch andere Typen der Influenza A Gruppe. Diese werden vor allem nach ihrer Obenflächeneigenschaften eingeteilt, bedingt durch die Glykoproteine. Einer dieser Subtypen ist die aviäre Influenza H5N1 (H = Hämagglutinin, N = Neuraminidase; Ziffern kennzeichnen die Varianten der Glykoproteine), ein Erreger der Vogelgrippe.
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